Inozitol este un polialcool cu structură hexagonală.
Este prezent sub forma de 9 steroizomeri diferiți.
Aparține complexului de vitamine B (B8)
Inozitolul se găsește în multe alimente, în special în cereale, nuci, fructe, în special pepeni și portocale. Există în 9 forme posibile (dintre care trei nu sunt reprezentate în natură: epi-, cis și alo-inozitol). Cel mai răspăndit steroizomer în natură este mio-inozitolul.
Alți stereoizomeri naturali (reprezentați în cantități mici) sunt identificați prin prefixul scyllo-, muco-, neo- și D-chiro-inozitol. Conversia dintre mio-inozitol și D-chiro-inozitol este mediată, în țesuturi de o enzimă specifică numită epimerază.
Mio-inozitolul și D-chiro-inozitolul prezintă diferențe funcționale și biologice extraordinare.
Alți stereoizomeri naturali (reprezentați în cantități mici) sunt identificați prin prefixul scyllo-, muco-, neo- și D-chiro-inozitol. Conversia dintre mio-inozitol și D-chiro-inozitol este mediată, în țesuturi de o enzimă specifică numită epimerază.
Mio-inozitolul și D-chiro-inozitolul prezintă diferențe funcționale și biologice extraordinare.
MYO-INOSITOL
Mio-inozitolul este prezent în mod natural în corpul uman, fiind o componentă a membranelor celulare. Acesta joacă un rol esențial ca un al doilea mesager al diferiților hormoni, cum ar fi insulina, FSH (hormonul foliculostimulant), TSH (hormonul stimulator tiroidian). Este cunoscut ca o deficiență duce la modificări ale răspunsului la acești hormoni. Controlează metabolismul grăsimilor și zahărului și, de asemenea, reglează funcțiile celulare ale sistemului nervos.
SINDROMUL OVARULUI POLICHISTIC
Sindromul ovarului polichistic sau policistoza ovariană (PCOS) afectează aproximativ 10% dintre femei în anii lor de reproducere. Este o boală multifactorială caracterizată prin modificări metabolice și modificări ale funcționalității ovariene. Primele se manifestă cu semne clinice (acnee, hirsutism și alopecie) și semne biochimice (creșterea testosteronului în sânge) de hiperandrogenism și în 50-70% din cazuri rezistență la insulină, definită ca incapacitatea celulei de a utiliza glucoza, urmată de hiperinsulinemie și diabet zaharat de tip 2. Pe de altă parte, PCOS se caracterizează prin modificări ale funcției ovariene cu tulburări ale ciclului menstrual (oligo/anovulație și infertilitate) și reducerea calității ovocitelor.
Diagnosticul este definit de prezența a cel puțin 2 din următoarele 3 cerințe:
1. Oligo sau anovulație
2. Hiperandrogenism: semne
clinice și biologice 3. Ovarul polichistic (caracterizat prin prezența a 12 sau mai mulți foliculi cu un diametru cuprins între 2 și 9 mm și / sau un volum ovarian de 10 mm).
1. Oligo sau anovulație
2. Hiperandrogenism: semne
clinice și biologice 3. Ovarul polichistic (caracterizat prin prezența a 12 sau mai mulți foliculi cu un diametru cuprins între 2 și 9 mm și / sau un volum ovarian de 10 mm).
Mai multe studii științifice susțin utilizarea mio-inozitolului pentru îmbunătățirea modificărilor metabolice datorate acestei boli (semne clinice de hiperandrogenism, rezistență la insulină) și modificări ale funcției ovariene, restabilirea și reglarea ciclului menstrual și a ovulației.
Un alt stereoizomer al inozitolului este D-chiro-inozitolul ( DCI ), care este, de asemenea, implicat în transducția mesajului indus de insulină și, în special, este util pentru sinteza glicogenului. În organism, DCI este sintetizat din mio-inozitol prin intermediul unei enzime dependente de insulină. Mio-inozitol și D-chiro-inozitol joacă roluri diferite în organism. Relația dintre cele două este fundamentală pentru funcționarea corectă a organelor și țesuturilor.
Cele mai mari concentrații DCI se găsesc în țesuturile desemnate pentru sinteza și depozitarea glicogenului: ficat, mușchi și țesut adipos.
Concentrațiile extrem de scăzute de D-chiro-inozitol se găsesc în țesuturile care consumă niveluri ridicate de glucoză: inimă, creier, ovar. Există concentrații exact complementare de mio-inozitol.
În scopul de a menține un raport de două la un nivel fiziologic plasmatic, suplimentarea cu D-chiro-inozitol trebuie să aibă loc simultan cu administrarea de mio-inozitol. La subiecții sănătoși, raportul dintre mio-inozitol și D-chiro-inozitol este de 40 părți mio-inozitol și 1 parte D-chiro-inozitol. Studiile științifice au arătat că la pacienții cu rezistență la insulină (găsită în afecțiuni precum PCO, diabet și obezitate), suplimentarea combinată a mio-inozitolului și D-chiro-inozitolului în raportul adecvat (40: 1) contribuie la controlul profilului metabolic și hormonal.
FERTILITATE
FERTILITATEA FEMININĂ
Vârsta femeii este una dintre principalele limite ale fertilității umane. După vârsta de 35 de ani există o scădere a fertilității care reflectă o scădere a calității ovocitelor. Aceasta din urmă este, de fapt, și principala cauză a eșecului fertilizării asistate medical. În fiecare an există 1,5 milioane de cicluri în lume, dar numai 350.000 se termină cu nașterea unui copil.
Calitatea redusă a ovocitelor este corelată cu o calitate redusă a embrionilor și, prin urmare, cu o șansă redusă de sarcină.
Datele clinice arată că nivelurile ridicate de mio-inozitol reprezintă un bun indice al calității ovocitelor foliculare și a embrionilor. De fapt, suplimentarea cu mio-inozitol determină o îmbunătățire a parametrilor monitorizați în timpul ciclurilor de fertilizare in vitro (unități hormonale utilizate, calitatea embrionilor etc.) crescând șansele de sarcină.
FERTILITATEA MASCULINĂ
Jumatate din cauzele infertilitatii cuplurilor se gasesc la barbati.
Se estimează că 1 din 3 bărbați de toate vârstele prezintă risc de infertilitate sau disfuncție sexuală.
Sănătatea reproducerii masculine este luată în considerare numai atunci când problemele devin evidente, adesea cu o întârziere care împiedică eficacitatea medicală. Există diferite cauze: patologii legate de sistemul reproducător masculin (varicocel, criptorhidism), infecții bacteriene, insuficiență hormonală, anomalii genetice.
Modificările materialului seminal sunt clasificate ca:
– oligospermie sau oligozoospermie: concentrația spermatozoizilor (numărul per mililitru de material seminal) sub limitele definite de Organizația Mondială a Sănătății (OMS);
– Azoospermie: absența spermatozoizilor în materialul seminal;
– Astenospermie sau astenozoospermie: motilitate mai mică decât valorile de referință (OMS);
– Teratospermia o teratozoospermie: spermatozoizi cu valori de referință mai mici morfologie;
– Astenospermie sau astenozoospermie: motilitate mai mică decât valorile de referință (OMS);
– Teratospermia o teratozoospermie: spermatozoizi cu valori de referință mai mici morfologie;
– Oligoasthenoteratospermia: modificări legate de concentrație, motilitate și formă.
BIBLIOGRAFIE
Sun TH, Heimark DB și colab. J.Biochem Biophys Res Commun 2002; 293:1092-8.Minozzi
M, Costantino D și colab. Gynecol Endocrinol.2011; 27(11):920-4.
Papaleo E și colab. Gynecol Endocrinol .; 2008,Vol.24, Suppl.I.
Unfer V et al. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2011; 15(4):452-7
Larner J. Int J Exp Diabet Res. 2002; 3(1):47-60.
Unfer V și colab., Științele reproducerii 2014: 1-5.
Nordio M et al. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2012 May; 16(5):575-81.
Broekmans FJ și colab. 2009, 30(5):465–93.
Van Loendersloot LL și colab. Hum Reprod Update. 2010,16(6):577-89.
Chiu TTY și colab. Reproducerea umană. 2002. 17 (6): 1591-96.
Lisi și colab. Biologie reproductivă și endocrinologie. 2012, 10: 52.
Rolland M și colab. Hum Reprod. 2012.
Morris RN și colab. J Reprod Fertil. 1971; 27(2):201-10.
Robinson R și colab. Poate J Biochem. 1979; 57(6):962-7.
Hinton BT și colab. J Reprod Fertil. 1980; 58(2):395-9.
Colone M și colab. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2010; 14(10):891-6.
Condorelli RA, et alUrology. 2012; 79(6):1290-5.
Helmut G și colab. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92(7):2816-20.
Maurizio Nordio și Raffaella Pajalich. J Thyroid Res 2013; 2013:424163
M, Costantino D și colab. Gynecol Endocrinol.2011; 27(11):920-4.
Papaleo E și colab. Gynecol Endocrinol .; 2008,Vol.24, Suppl.I.
Unfer V et al. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2011; 15(4):452-7
Larner J. Int J Exp Diabet Res. 2002; 3(1):47-60.
Unfer V și colab., Științele reproducerii 2014: 1-5.
Nordio M et al. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2012 May; 16(5):575-81.
Broekmans FJ și colab. 2009, 30(5):465–93.
Van Loendersloot LL și colab. Hum Reprod Update. 2010,16(6):577-89.
Chiu TTY și colab. Reproducerea umană. 2002. 17 (6): 1591-96.
Lisi și colab. Biologie reproductivă și endocrinologie. 2012, 10: 52.
Rolland M și colab. Hum Reprod. 2012.
Morris RN și colab. J Reprod Fertil. 1971; 27(2):201-10.
Robinson R și colab. Poate J Biochem. 1979; 57(6):962-7.
Hinton BT și colab. J Reprod Fertil. 1980; 58(2):395-9.
Colone M și colab. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2010; 14(10):891-6.
Condorelli RA, et alUrology. 2012; 79(6):1290-5.
Helmut G și colab. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92(7):2816-20.
Maurizio Nordio și Raffaella Pajalich. J Thyroid Res 2013; 2013:424163
